Acetaminofén

Carbamazepina. Incrementa el riesgo de hepatotoxicidad, a las dosis usuales de acetaminofén y carbamacepina, no se requiere monitoreo.

Cloranfenicol. Se produce toxicidad, caracterizada por vómito, hipertensión, e hipotermia, al hacer uso concomitante de acetaminofén en dosis = 1 gramo, cada 6 horas y de cloranfenicol, dosis = 500 mg cada 6 horas.

Colestiramina. Disminución en la efectividad del acetaminofén, por una posible disminución en su absorción. En caso de requerir la combinación de las terapias, se debe administrar el acetaminofén 1 hora antes ó 3 a 4 horas después de la administración de la colestiramina.

Fenitoína y fosfenitoína. Disminución en la efectividad del acetaminofén, por una posible inducción del citocromo P450 3A4, y disminución de la vida media de éste en un 25%. Se recomienda evitar el uso prolongado de acetaminofén y monitorear cuidadosamente al paciente por posible hepatotoxicidad.

Isoniazida. Incrementa el riesgo de hepatotoxicidad.

Lamotrigina. Disminución en la efectividad de la lamotrigina, por un posible aumento en la depuración renal. Se recomienda monitorear la efectividad clínica de la terapia con lamotrigina.

Warfarina. Incremento en el riesgo de hemorragia debido probablemente a inhibición del metabolismo de la warfarina o a una interferencia en la formación de factores de la coagulación. Se recomienda monitorear constantemente el INR, especialmente a las 2 semanas de inicio de acetaminofén a dosis de 2 a 4 g por día, o al finalizar el tratamiento con el mismo.

Ácido acetilsalicílico

Ácido valpróico. Aumento en las concentraciones de ácido valpróico libre. Una dosis aislada de ASA no representa problema, sin embargo, se debe realizar monitoreo de niveles de valproato, cuando se use terapia repetida con el salicilato.

Acetazolamida. El uso concomitante con el saliciliato puede ocasionar alteración de la excreción renal de la acetazolamida y por ende llevar a una menor eliminación, generando acidosis, lo cual incrementa la penetracion del salicilato en el sistema nervioso central.

Captopril. Disminución en la efectividad del inhibidor de la ECA, debida probablemente a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Aunque varios estudios han sugerido la interacción de ASA con IECAs, el médico debe contrastar el riesgo - beneficio de combinar los dos agentes.

Carbonato de magnesio, hidróxido de magnesio. El uso de productos que contengan aluminio, magnesio, o calcio, incrementan el pH urinario de manera importante, lo cual incrementa la eliminación renal de salicilatos, por lo tanto disminuye su efectividad.

Celecoxib. Aumento del riesgo de sangrado gastrointestinal, probablemente debido a irritación GI aditiva. Se recomienda usar dosis bajas del salicilato, y salicilatos con cubierta entérica. Para dosis altas, se debe hacer seguimiento por signos y síntomas de sangrado GI.

Citalopram. Riesgo incrementado de sangrado (epistaxis, equimosis, hematomas, petequias). Siempre que se haga uso concomitante de un agente antiplaquetario con un ISRS, se debe hacer monitoreo sobre signos y síntomas de sangrado.

Clopidogrel. Incremento en el riesgo de sangrado debido a una probable inhibición en la agregación plaquetaria. Se recomienda seguimiento de posibles sangrados.

Clorpropamida. La administración concomitante con ASA incrementa la respuesta hipoglicémica a la clorpropramida.

Corticosteroides. Aumento en el riesgo de ulceración gastrointestinal y concentraciones subterapéuticas del salicilato.

Dalteparina. Aumento en el riesgo de sangrado y de hematoma cuando se ha empleado anestesia neuraxial. Es probable que esto se deba a una disminución en la coagulación y en la función plaquetaria. Los salicilatos deben ser retirados una vez se inicie terapia con heparinas de bajo peso molecular o heparinoides. En caso de no ser posible el retiro de la terapia, se debe hacer monitoreo estrecho y cuidadoso de sangrado, especialmente GI y de hematomas tras punciones a nivel espinal. El PTT no se considera buen marcador para seguimiento.

Diclofenaco. Disminución en la eficacia del Diclofenaco, debida a un probable desplazamiento del mismo en los sitios de unión. No se recomienda la combinación de estos dos medicamentos, dado que además del desplazamiento mencionado, ambos medicamentos tienen el potencial de inducir irritación GI, que puede llevar a sangrado.

Diltiazem. Prolongación del tiempo de sangrado, debido a la inhibición de la agregación inducida por ADP.

Enalapril. Disminución en la efectividad del inhibidor de la ECA, debida probablemente a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Aunque varios estudios han sugerido la interacción de ASA con IECAs, el médico debe contrastar el riesgo - beneficio de combinar los dos agentes.

Espironolactona. Disminuye la eficacia de la espironolactona.

Estreptoquinasa. Incrementa el riesgo de complicaciones hemorrágicas.

Fosinopril. Disminución de la eficacia del fosinopril.

Fosfenitoína y fenitoína. El uso concomitante de altas dosis de ASA (975 mg cada 4 horas) resulta en una disminución en las concentraciones séricas totales de los anticonvulsivantes.

Furosemida. Disminución del efecto diurético de la furosemida, debido a una inhibición de la secreción proximal tubular de furosemida. Se recomienda usar dosis de menos de 650 mg/día de ASA en pacientes que se encuentran medicados con el diurético.

Gliburida. Se incrementa el riesgo de hipoglicemia.

Heparina. Incremento del riesgo de sangrado, debido a una disminución en la función plaquetaria. Se recomienda hacer uso de esta combinación sólo si los beneficios superan el riesgo de sangrado. En caso de hacer uso concomitante de ambos, se debe monitorear continuamente el PTT. Se recomienda el uso alternativo de acetaminofén.

Hidróxido de aluminio. Disminución en la efectividad del salicilato debida, probablemente, a un aumento en la depuración renal y disminución de la absorción.

Ibuprofeno. Disminución en el efecto antiplaquetario del ASA, debido a una probable competencia por el sitio de unión de COX1. En pacientes con dosis cardioprotectoras de ASA (menos de 100 mg) y que usan ibuprofeno ocasionalmente, el ASA debe ser ingerido por lo menos 30 minutos antes de la ingestión del ibuprofeno.

Insulina Lispro. En dosis superiores a 650 mg dia, ASA incrementa el efecto hipoglicémico de la insulina.

Ketorolaco. Incremento sustancial en el riesgo de efectos gastrointestinales (úlcera péptica, sangrado profuso y/o perforación) además de un posible aumento en los niveles séricos de ketorolaco. El uso de ketorolaco y ASA está contraindicado.

Lisinopril. El uso de ASA a dosis antiinflamatorias (1 a 2 gramos), pude disminuir hasta en un 50% el efecto antihipertensivo del lisinopril, especialmente en pacientes con bajos niveles de renina.

Meloxicam. El uso concomitante con ASA no se recomienda, por incremento en el riesgo de presentar úlceras gastrointestinales u otro tipo de complicaciones (sangrado de vías digestivas).

Metotrexate. Toxicidad por metrotexate (leucopenia, trombocitopenia, anemia, nefrotoxicidad, ulceraciones de mucosas). No se recomiendan dosis altas de metrotexate con el uso concomitante de ASA. Las dosis bajas (7.5 a 15 mg por semana) de metrotexate han sido toleradas por una gran cantidad de pacientes, sin embargo, se recomienda monitoreo sobre la mielosupresión y la toxicidad gastrointestinal. No se debe administrar salicilatos dentro de los 10 días de altas dosis de metrotexate (por ejemplo, dosis usada en terapia en cáncer).

Nitroglicerina. Aumento en las concentraciones de nitroglicerina y depresión en la función plaquetaria. Sólo se recomienda el uso concomitante de estos dos medicamentos para beneficiar pacientes con infarto agudo de miocardio. En pacientes sin IAM, se debe monitorear cuidadosamente por efectos exagerados de la nitroglicerina, tales como cefalea y síncope.

Piroxicam. Hemorragia gastrointestinal. Cuando se administran concomitantemente ASA y piroxicam, se debe hacer observación estrecha sobre signos de sangrado GI, especialmente en personas de la tercera edad.

Quinidina. El uso con ASA tiene efectos aditivos sobre la agregación plaquetaria.

Ranitidina. Reducción en los niveles plasmáticos del salicilato y disminución del efecto antiplaquetario del mismo, debido a una absorción reducida de ASA. Se recomienda monitoreo del objetivo terapéutico del ASA.

Reteplase. Incrementa la anticoagulación, y por lo tanto el riesgo de hemorragias internas.

Rofecoxib. El uso de bajas dosis de ASA resulta en una mayor tasa de ulceración gastrointestinal. Sin embargo, dosis únicas diarias de rofecoxib 50 mg parecen no alterar la actividad antiplaquetaria de bajas dosis de aspirina.

Verapamilo. Prolongación del tiempo de sangrado, debido a la inhibición de la agregación inducida por ADP.

Warfarina. Incremento en el riesgo de sangrado. El uso de salicilatos y warfarina no está absolutamente contraindicado, pero debe ser evitado en lo posible. En caso de uso concomitante se recomienda el monitoreo del PT y el INR así como por signos de sangrado.

Ácido nalidíxico

Aluminio, magnesio, carbonato de calcio. Disminución en la efectividad del ácido nalidíxico probablemente debida a una disminución en su absorción. El uso de ácido nalidíxico y antiácidos no se recomienda. Si el uso concomitante no puede ser evitado, el ácido nalidíxico debe ingerirse 2 horas antes o 6 horas después del antiácido.

Ciclosporina. Aumento en la concentración sérica de ciclosporina y riesgo de toxicidad. Se recomienda el uso de un agente antibiótico diferente. Si el uso concomitante es inevitable, se debe monitorear cuidadosamente las concentraciones de ciclosporina así como sus posibles síntomas de toxicidad (disfunción renal, colestasis, parestesias).

Procainamida. Iincrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación del QT, Torsades de pointes, paro cardiaco).

Quinidina. Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación del QT, Torsades de pointes, paro cardiaco).

Sucralfate. Disminuye la eficacia del ácido nalidíxico.

Warfarina. Aumento en el riesgo de sangrado. En pacientes que reciben terapia con warfarina, se debe evaluar la respuesta anticoagulante con el tiempo de protrombina o el INR antes, durante y después de la terapia con ácido nalidíxico. Se debe ajustar la dosis de warfarina para lograr el efecto deseado.

Ácido valpróico

Aciclovir. Disminuye las concentraciones plasmáticas de ácido valpróico, por lo tanto incrementa el riesgo de convulsiones.

Ácido acetilsalicilico. Incrementa las concentraciones de ácido valpróico.

Amitriptilina. Aumento en los niveles séricos de amitriptilina y su metabolito, nortriptilina. Se recomienda monitorear ambos niveles, y ajustar la dosis de la amitriptilina.

Carbamazepina. Toxicidad por carbamazepina (ataxia, nistagmo, diplopia, cefalea, vómito, apnea, convulsiones, coma) y/o efectividad reducida del ácido valpróico. Se recomienda monitorear las concentraciones séricas de carbamazepina así como las de su metabolito activo carbamazepina-epóxido.

Colestiramina. Disminución en las concentraciones del ácido valpróico, por disminución en su absorción. Se recomienda administrar la colestiramina al menos 3 horas tras el ácido valpróico y monitorear su eficacia.

Claritromicina. Niveles aumentados de valproato. Se debe monitorear estrechamente los niveles del medicamento.

Ertapenem. Disminución en los niveles de ácido valpróico y pérdida del efecto anticonvulsivante. Si es necesaria la combinación, se debe monitorear los niveles de ácido valpróico. Se recomienda cambiar la terapia antibiótica o anticonvulsiva.

Eritromicina. Toxicidad por ácido valpróico (depresión del SNC, convulsiones). Se recomienda vigilar las concentraciones de ácido valpróico en suero así como los posibles síntomas mencionados de toxicidad por el mismo.

Etosuximida. La administración conjunta con ácido valpróico incrementa la vida media de la etosuximida, por una disminución importante de la eliminación de este medicamento.

Fenitoína y fosfenitoína. Alteración de los niveles de valproato y/o de la fenitoína (disminución). Se recomienda vigilancia tanto de la eficacia terapéutica como de posible toxicidad por fenitoína.

Fenobarbital. Toxicidad por fenobarbital o disminución en la eficacia del ácido valpróico.

Flebamato. Incremento en las concentraciones de ácido valpróico.

Imipenem. Se ha reportado disminución en los niveles séricos de ácido valpróico en pacientes que reciben de manera concomitante carbapenem.

Lamotrigina. Incremento en la vida media de eliminación de la lamotrigina, llevando a toxicidad (fatiga, ataxia, somnolencia) y rash generalizado. Se debe reducir la dosis de lamotrigina. Se recomienda una dosis diaria de mantenimiento de 100 a 200 mg. Se debe retirar de inmediato la lamotrigina al primer signo de rash.

Lorazepam. Concentraciones aumentadas de lorazepam. La dosis de lorazepam se debe reducir en un 50%. Se recomienda monitoreo sobre sedación excesiva o depresión respiratoria.

Meropenem. Disminución en los niveles de ácido valpróico y pérdida del efecto anticonvulsivante. No se recomienda esta combinación. En caso de ser necesaria, se debe monitorear los niveles de ácido valpróico. Se recomienda cambiar la terapia antibiótica o anticonvulsiva.

Nifedipino. Aumento en la concentración plasmática de nifedipino. Se recomienda monitoreo de toxicidad por nifedipino, se debe considerar disminución en su dosificación.

Nimodipino. Toxicidad por nimodipino (hipotensión, mareo, cefalea, rubor, edema periférico).

Oxcarbazepina. Disminución en la concentración plasmática del metabolito activo 10-monohidroxi de la oxcarbazepina, por lo tanto existe pérdida potencial de la eficacia de la oxcarbamazepina.

Risperidona. Aumento en las concentraciones de ácido valpróico.

Topiramato. Disminución en los niveles de ácido valpróico, así como incremento en el riesgo de hiperamonemia y de encefalopatías. Se debe considerar el ajuste de uno o de ambos medicamentos y vigilar la actividad convulsiva.

Alendronato

Antiácidos. Disminución en la absorción del alendronato. Se recomienda esperar al menos 1 hora tras la ingesta de alendronato antes de consumir antiácidos que contengan Calcio, Aluminio o Magnesio.

Alprazolam

Amiodarona. Aumento en la biodisponibilidad y efectos farmacodinámicos del alprazolam.

Carbamazepina. Disminución en la efectividad del alprazolam. Se recomienda monitoreo, y una posible elevación en la dosis de alprazolam.

Ciclosporina. Aumento en la biodisponibilidad y efectos farmacodinámicos del alprazolam. Se recomienda precaución y monitoreo de los efectos colaterales del alprazolam.

Cimetidina. Incremento en el riesgo de toxicidad por alprazolam (depresión del SNC).

Claritromicina. Aumento en la toxicidad de la benzodiazepina (depresión del SNC, ataxia, letargia). Puede ser necesaria una disminución del 50 al 75% en la dosis de la benzodiacepina.

Codeína. Si se usa en conjunto con alprazolam, tiene efecto aditivo, ocasionando una mayor depresión del SNC y respiratorio.

Dantrolene. Si se usa en conjunto con el alprazolam, tiene efecto aditivo ocasionando una mayor depresión del sistema respiratorio.

Digoxina. Toxicidad por digoxina (náusea, vómito, arritmias). Se recomienda monitoreo de las cifras y un posible ajuste en la dosis de digoxina.

Diltiazem. Aumento en la biodisponibilidad y efectos farmacodinámicos del alprazolam.

Ergotamina. Aumento en la biodisponibilidad y efectos farmacodinámicos del alprazolam.

Eritromicina. Aumento en la toxicidad de la benzodiacepina (depresión del SNC, ataxia, letargia).

Fenobarbital. Si se usa en conjunto con el alprazolam, tiene efecto aditivo ocasionando una mayor depresión del SNC y respiratorio.

Fentanil. Si se usa en conjunto con el alprazolam, tiene efecto aditivo ocasionando una mayor depresión del SNC y respiratorio.

Fluoxetina. Aumento en el riesgo de toxicidad por alprazolam (somnolencia, mareo, ataxia, hipotensión, deterioro psicomotor).

Fluvoxamina. Aumento de los niveles plasmáticos de alprazolam e incremento del riesgo de efectos secundarios (depresión del SNC).

Imipramina. Aumento en las concentraciones de imipramina. Se recomienda vigilancia sobre síntomas asociados a sobredosificación de imipramina.

Meperidina. Si se usa en conjunto con alprazolam, tiene efecto aditivo, ocasionando una mayor depresión del SNC y respiratorio.

Metocarbamol. Si se usa en conjunto con el alprazolam, tiene efecto aditivo ocasionando una mayor depresión del SNC y respiratorio.

Morfina. Si se usa en conjunto con el alprazolam, tiene efecto aditivo ocasionando una mayor depresión del SNC y respiratorio.

Nicardipino. Incremento en la biodisponibilidad y en los efectos farmacodinámicos del alprazolam.

Nifedipino. Incremento en la biodisponibilidad y en los efectos farmacodinámicos del alprazolam.

Norgestrel, levonorgestrel, medroxiprogesterona acetato, etinil estradiol, estradiol cipionato, anticonceptivos combinados. Pueden llegar a incrementar el riesgo de toxicidad por alprazolam (depresión del SNC, hipotensión).

Omeprazol. Toxicidad por benzodiacepina (depresión del SNC, ataxia, letargia).

Remifentanil. Si se usa en conjunto con el alprazolam, tiene efecto aditivo ocasionando una mayor depresión del SNC y respiratorio.

Sertralina. Toxicidad por benzodiacepina (depresión del SNC, ataxia, letargia).

Teofilina. Disminución de la efectividad de la benzodiacepina.

Voriconazol, itraconazol, ketoconazol, fluconazol. Incrementan las concentraciones de alprazolam, y por ende el riesgo de toxicidad (sedación excesiva, y prolongación del efecto hipnótico). No se recomienda la coadministración de alprazolam y fluconazol.

Amiodarona

Alprazolam. Incremento en la biodisponibilidad y en los efectos farmacodinámicos del alprazolam.

Amitriptilina. Incremento en el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación del intervalo QT, Torsades de Pointes, paro cardiaco). No se recomienda la combinación.

Antifúngicos azoles (fluconazol, itraconazol, ketoconazol, voriconazol). Riesgo aumentado de cardiotoxicidad (prolongación del QT, torsades de pointes, paro cardiaco).

Azitromicina. Riesgo aumentado de cardiotoxicidad (prolongación del QT, torsades de pointes, paro cardiaco).

Betabloqueadores (atenolol, bisoprolol, carvedilol, esmolol, labetalol, metoprolol, propranolol, timolol). Hipotensión, bradicardia, o paro cardiaco. El uso concomitante de amiodarona y betabloqueadores puede resultar en bradicardia sintomática o paro sinusal.

Budesonida. Riesgo aumentado de desarrollar Sindrome de Cushing.

Calcioantagonistas (amlodipino, diltiazem, flunarizina, nicardipino, nifedipino, nimodipino, verapamilo). Bradicardia, bloqueo atrioventricular y/o paro sinusal. El uso concomitante de amiodarona y calcioantagonistas debe evitarse en pacientes con bloqueo parcial AV o síndrome del seno enfermo.

Ciclosporina. Incremento en el riesgo de toxicidad por ciclosporina (disfunción renal, colestasis, parestesias). Se recomienda monitoreo de los niveles séricos de ciclosporina así como de síntomas de toxicidad por ciclosporina.

Cimetidina. Incrementa los niveles séricos de amiodarona y por lo tanto el riesgo de toxicidad (bradicardia, bloqueo cardiaco e hipotensión).

Cisapride. Ocasiona arritmias cardiacas tales como taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, torsades de pointes, y prolongación del QT.

Clonazepam. Toxicidad por clonazepam. Se recomienda vigilar por posibles síntomas de intoxicación por clonazepam (confusión, enuresis, dificultad en el habla).

Clopidogrel. Disminución en la efectividad de la inhibición en la agregación plaquetaria.

Cloroquina. Riesgo aumentado de cardiotoxicidad (prolongación del QT, torsades de pointes, paro cardiaco).

Clorpromazina. Riesgo aumentado de cardiotoxicidad (prolongación del QT, torsades de pointes, paro cardiaco).

Colestiramina. Disminuye la eficacia de la amiodarona.

Digoxina y digitoxina. Incremento de las concentraciones séricas de digoxina y toxicidad por digitoxina (náusea, vómito, arritmias).

Droperidol. Riesgo aumentado de cardiotoxicidad (prolongación del QT, torsades de pointes, paro cardiaco).

Espiramicina. Incremento en el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación del QT, torsades de pointes, paro cardíaco).

Estatinas (atorvastatina y relacionados). Incrementa el riesgo de miopatias, o rabdomiolisis.

Fenitoína y fosfenitoína. Incremento en el riesgo de toxicidad por fenitoína (ataxia, hiperreflexia, nistagmus, tremor) y/o disminución en la eficacia de la amiodarona.

Fentanil. Cardiotoxicidad (bajo gasto cardíaco) e incremento en el riesgo de toxicidad (depresión del SNC, depresión respiratoria).

Fluoroquinolonas. Riesgo aumentado de cardiotoxicidad (prolongación del QT, torsades de pointes, paro cardiaco).

Fluoxetina. Riesgo aumentado de cardiotoxicidad (prolongación del QT, torsades de pointes, paro cardiaco).

Foscarnet. Prolongación del intervalo QT en algunos pacientes, lo que puede resultar en taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, y torsades de pointes.

Haloperidol. El uso concomitante con amiodarona no se recomienda debido al riesgo cardiotoxicidad (prolongación del QT, torsades de pointes, paro cardiaco).

Isoflurano y enflurano. Riesgo aumentado de cardiotoxicidad (prolongación del QT, torsades de pointes, paro cardiaco).

Lidocaína. Genera toxicidad (arritmias cardiacas, convulsiones, coma) y riesgo aumentado de cardiotoxicidad (disminución en el gasto cardiaco, en la resistencia total periférica y en la presión arterial media).

Loratadina. Aumento del riesgo de prolongación del intervalo QT y Torsades de Pointes. Se recomienda precaución y monitoreo electrocardiográfico.

Macrólidos. Riesgo aumentado de cardiotoxicidad (prolongación del QT, torsades de pointes, paro cardiaco).

Metadona. Aumento del intervalo QT.

Metimazol. La terapia combinada de metimazol con amiodarona induce a una mayor caída en los niveles séricos de T3 y T4, que metimazol solo, en pacientes recién diagnosticados como hipertiroideos.

Metotrexate. Aumento en el riesgo de toxicidad por metotrexate (leucopenia, trombocitopenia, anemia, nefrotoxicidad, ulceraciones mucosas).

Metronidazol. Incremento en el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación del intervalo QT, Torsades de Pointes, paro cardiaco).

Octreotida. Incremento en el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación del intervalo QT, Torsades de Pointes, paro cardiaco).

Ondansetrón. Incremento en el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación del intervalo QT, Torsades de Pointes, paro cardiaco).

Procainamida. Aumento en los niveles de procainamida e incremento en el riesgo de toxicidad incluyendo cardiotoxicidad (prolongación del QT, torsades de pointes, paro cardíaco).

Quetiapina. Incremento en el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación del QT, torsades de pointes, paro cardíaco).

Rifampicina. Disminución en las concentraciones plasmáticas de amiodarona.

Risperidona. Incremento en el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación del intervalo QT, Torsades de Pointes, paro cardiaco). Se recomienda evitar la combinación.

Rosuvastatina. Elevación en los niveles séricos de transaminasas. Se recomienda monitoreo de los niveles de transaminasas, de la función hepática y de posibles miopatías.

Tacrolimus. Aumento en los niveles y toxicidad por tacrolimus.

Telitromicina. La telitromicina tiene el potencial de prolongar el intervalo QT en algunos pacientes, lo cual puede llegar a ocasionar arritmias ventriculares incluyendo torsades de pointes.

Teofilina. Toxicidad por teofilina (náusea, vómito, palpitaciones, convulsiones). Se deben vigilar las concentraciones de teofilina en suero siempre que se agregue, cambie o termine la terapia con amiodarona.

Trazodona. Aumento en el riesgo de prolongación del intervalo QT y torsades de pointes.

Trimetoprim sulfametoxazol. Incremento en el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación del QT, torsades de pointes, paro cardíaco).

Vasopresina. Incremento en el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación del intervalo QT, Torsades de Pointes, paro cardiaco). Se recomienda evitar la combinación.

Warfarina. Aumento en el riesgo de sangrado. Puede ser fatal. Se debe disminuir la dosis de warfarina a la tercera parte o la mitad y controlar constantemente el INR y el tiempo de protrombina.

Amlodipino

AINEs (ibuprofeno, flurbiprofeno, ketoprofeno, indometacina, ketorolaco, ácido mefenámico). Incremento en el riesgo de hemorragia gastrointestinal y/o antagonismo del efecto hipotensor.

Amiodarona. Bradicardia, bloqueo aurículo-ventricular y/o paro sinusal.

Antifúngicos triazoles (itraconazol, fluconazol) y antigúngicos imidazólicos (ketoconazol). Incremento en las concentraciones séricas de amlodipino y toxicidad (vértigo, hipotensión, cefalea, edema periférico, rubicundez).

Betabloquadores (atenolol, carvedilol, esmolol, labetalol, metoprolol, nadolol). Pueden ocasionar hipotensión severa o alteración del gasto cardiaco.

Clopidogrel. El uso de calcioantagonistas disminuye de manera importante el efecto del clopidogrel sobre la actividad plaquetaria.

Ciclosporina. Aumento en el riesgo de toxicidad por ciclosporina (disfunción renal, colestasis, parestesias).

Diclofenaco. Incremento en el riesgo de hemorragia gastrointestinal y/o antagonismo del efecto hipotensor.

Epirubicina. Incremento en el riesgo de falla cardiaca.

Fentanil. Hipotensión severa.

Ampicilina; ampicilina sulbactam

Alopurinol. El uso concomitante con ampicilina incrementa la frecuencia de rash por ampicilina.

Aminoglucósidos. La combinación de penicilina con aminoglicósidos, resulta en la inactivación de la actividad in vitro e in vivo del aminoglicósido, a excepción de la amikacina, el cual es el único antibótico de este grupo que presenta mayor estabilidad frente a las penicilinas.

Inhibidores de bomba de protones (pantoprazol, rabeprazol, omeprazol, lansoprazol). Pérdida de la eficacia de la ampicilina por menor absorción y menor bodisponibilidad.

Atenolol

Acarbosa. Hipoglicemia, hiperglicemia, o hipertensión.

AINEs. Incremento de la presión arterial y alteración en el control de la presión arterial.

Amiodarona. Bradicardia sintomática, hipotensión y pro sinusal.

Ampicilina. Disminución de la eficacia del atenolol.

Calcioantagonistas (amlodipino). Hipotensión severa o alteración del gasto cardiaco.

Clonidina. La suspensión abrupta de la clonidina mientras se administra un betabloqueador genera una hipertensión por rebote exagerada (estimulación alfa).

Digoxina. Bloqueo A-V y posible toxicidad por digoxina.

Diltiazem. Riesgo aumentado de hipotensión, bradicardia, alteración en la conducción AV.

Dipirona. Disminución del efecto antihipertensivo.

Doxazosina. Respuesta hipotensora exagerada a la primera dosis de un alfa bloqueador.

Fenoterol. Disminución de la eficacia del betabloqueador adrenérgico o del beta-2 agonista.

Fentanil. Hipotensión severa.

Flunarizina. Hipotensión, bradicardia, problemas en la conducción A-V. Se debe monitorear la función cardiaca, especialmente en pacientes con predisposición a falla cardiaca o bradiarritmias.

Gliburide, glipizida, glimepirida. Hipoglicemia, hiperglicemia, o hipertensión.

Hidróxido o carbonato de magnesio. Disminución de la eficacia del atenolol.

Insulina, insulina aspartato recombinante, insulina glulisina, insulina lispro recombinante. Hipoglicemia, hiperglicemia, o hipertensión.

Metformina. Disminución de la eficacia del betabloqueador adrenérgico o del beta-2 agonista.

Metimazol. Incrementa la eliminación de los Betabloqueadores.

Verapamilo. La combinación con un beta-bloqueador ocasiona un efecto inotrópico negativo, disminuye la conducción AV, e incrementa el riesgo de hipotensión, bradicardia, falla cardiaca y ateraciones en la conducción.

Warfarina. Incremento en los tiempos de protrombina o INR.

Atorvastatina

Amiodarona. Incremento en el riesgo de miopatía o rabdomiolisis.

Ciclosporina. Incremento en el riesgo de miopatía o rabdomiolisis.

Ciprofibrato y clofibrato. Incremento en el riesgo de miopatía o rabdomiolisis.

Claritromicina. Incremento en el riesgo de miopatía o rabdomiolisis.

Colchicina. El uso concomitante con atorvastatina incrementa el riesgo de miopatía o rabdomiolisis.

Digoxina. Incremento de las concentraciones séricas de digoxina.

Diltiazem. La coadministración con atorvastatina puede resultar en rabdomiolisis.

Eritromicina. Incremento en el riesgo de miopatía o rabdomiolisis.

Fenitoína y fosfenitoína. Pérdida de la eficacia de la atorvastatina.

Gemfibrozilo. Incremento en el riesgo de miopatía o rabdomiolisis.

Itraconazol, ketoconazol, voriconazol. Incremento en el riesgo de toxicidad muscular, especialmente rabdomiolisis.

Pioglitazona. Disminuye las concetraciones séricas de pioglitazona.

Rifampicina. Disminuye las concentraciones de atorvastatina.

Telitromicina. Incrementa las concentraciones plasmáticas de atorvastatina.

Verapamilo. Incremento en el riesgo de miopatía o rabdomiolisis.

Azitromicina

Amiodarona. Incremento en el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación del QT, torsades de pointes, paro cardiaco).

Carbamazepina. Incremento en los niveles séricos de carbamazepina.

Carbonato de Magnesio. Disminución de la eficacia de la azitromicina.

Ciclosporina. Incremento en los niveles séricos de ciclosporina.

Digoxina. Toxicidad por digoxina (emesis, arritmias cardiacas).

Ergotamine. Incremento en el riesgo de toxicidad por ergotamina (náusea, vómito, isquemia vasoespástica).

Fenitoína. Incremento en los niveles séricos de fenitoína.

Fentanil. Incremento o prolongación de los efectos opioides (depresión del SNC, y depresión respiratoria).

Hidróxido de Alumino y de magnesio. Disminuye las efectividad de la azitromicina.

Teofilina. Incremento en las concentraciones séricas de teofilina.

Warfarina. Aumento en el riesgo de sangrado. Se debe controlar el INR y el PT.